Почечной недостаточностью принято считать выраженное нарушение всех компонентов почечной функции в организме и прежде всего способности почек к поддерживанию постоянства внутренней среды организма, а также к очищению крови от продуктов азотистого обмена.

 В здоровом организме все параметры (количество электролитов, белков, гормонов, А/Д и т.д.) находятся в определённых размерах. Почка является основным гомеостатическим органом, регулирующим водный обмен, азотистый метаболизм (белок расщепляясь, выделяет азот, который для организма токсичен), почка также регулирует А/Д, вырабатывая эритропоэтин, регулирует количество гемоглобина, регулирует солевой обмен. Канальцевый эпителий – высокодифференцированные клетки. Очень чувствительные к недостатку кислорода. Без кислорода они живут не более 30 минут (клетки мозга живут 7 минут).                                    

     ОПН – является комплексным, неспецифическим, полиэтиологичным синдромом, развивающимся в результате внезапного выключения почечной функции и сопровождающимся острым нарушением гомеостаза. Синдром носит кратковременный характер. ОПН развивается вследствие воздействия различных факторов (около 80). В результате почечного блока, резко угнетаются обменные процессы (метаболизм). ОПН встречается с частотой 40-50 случаев на 1 млн. населения в год. Смертность от 30% до 50%. Человек без функции почек может жить 10-12 суток, но если присоединяется сепсис, то смерть наступает быстрее.                                                                                            

Наиболее полная классификация причин ОПН дана у Тареева: 1. Шоковая почка – в результате обильной кровопотери резко падает А/Д и нарушается снабжение кровью сердца и мозга. Тогда в почках происходит генерализованный спазм артериол. Кровоток через почку падает на 96%-97% и эта кровь остаётся в центральных сосудах. Если проходит больше 30 минут, то возникает ОПН,  2. Токсическая почка – все случаи экзо- и эндогенной интоксикации. Наиболее сильные яды – органические растворители (пятновыводители, краскорастворители и т.д.), соли тяжёлых металлов: свинец, висмут, ртуть и т.д. Соли тяжёлых металлов секретируются эпителием канальцев, вызывая их некроз. 3. Инфекционная почка – после ряда инфекционных заболеваний может развиваться ОПН (пневмонии, лептоспироз, вирусный гепатит, сепсис).В результате большого выделения эндотоксинов, происходит так же поражения тубулярного эпителия.  4. Тромбоз почечных сосудов – встречается крайне редко. 5. Урологическая патология – когда почечный блок наступает в результате нарушения уродинамики: МКБ, острый гнойный пиелонефрит, опухоли устьев мочеточников, патология простаты и т.д.                      

Более простая классификация причин ОПН выделяет:- ренальная анурия – токсическая и бактериальная почки.  — преренальная анурия – шоковая почка, тромбоз почечных сосудов. — постренальная анурия – урологическая патология.   — аренальная анурия – состояние при котором у больного случайно удалили единственную почку.                                                                                

       Клиника ОПН делится на 4-ре стадии: 1. Начальная стадия – длится от нескольких часов до нескольких дней с момента действия агента и заканчивается, когда диурез меньше 500 мл. Симптоматика данной стадии ОПН в большей степени определяется первопричиной этого осложнения. 2. Олигоанурическая стадия – длится 2-3 недели. Начинается, когда диурез меньше 500 мл. и заканчивается, когда диурез превышает 500 мл.  Резкое уменьшение количества мочи приводит к накоплению жидкости в организме (скрытые и явные отёки). Избыток воды увеличивает объём циркулирующей крови и наступает разбавление её инградиентов: гипопротеинемия, так как почка не секретирует в данный момент белки, разбавляется натрий, а он действует на стимуляцию гладкой мускулатуры – наступает адинамия кишечника, падает АД ит.д. Во внеклеточное пространство выходит ион К, а это может привести к остановке сердца (выше 7 ммоль/л недопустимо). Происходит накопление продуктов азотистого обмена: мочевина, индикан, аммиак и т.д., а это раздражает осморецепторы и человек постоянно хочет пить. Мочевина за сутки нарастает на 5-6 ммоль/л. Мочевина при ОПН – это основной индикатор метаболических сдвигов. Азотемия подавляет гемопоэз, вызывая анемию, уменьшает количество тромбоцитов, фибриногена, что приводит к повышенной кровоточивости. Мочевина на фоне ОПН накапливается локально: в межуточной ткани легочной паренхимы и она удерживает воду – развиваются уремические пневмониты (на рентгенограмме – водяное лёгкое).                   

     Азотистые вещества начинают выделяться через ЖКТ, отсюда чувство тяжести, тошнота, потеря аппетита, иногда уремические поносы. Со стороны гемодинамики: кровь менее вязкая, жидкая, расширение границ сердца (дующий шум). Выраженные изменения со стороны психики: адинамия, подавленность, сопорозность – это всё за счёт уремического угнетения, но иногда бывает уремический психоз. Вся эта картина развивается в динамике.    Если поражения канальцевого эпителия неглубокие, то процесс выздоровления идёт быстрее (3-5 дней), если глубокие, то дольше (до 20 дней). Отмершие участки канальцевого эпителия отторгаются, происходит их протеолиз, Остаётся базальная мембрана с зачатками эпителия – начинается новая стадия. 3. Стадия полиурии или стадия восстановления функции, когда мочи более 500 мл. и начинается полиурия. Данная стадия длится 20-75 дней. В этой стадии выводится вода, но концентрационная функция почек не восстанавливается. В этой стадии умирает 25% больных, но обычно через 4-5 дней после начала полиурии, концентрационная функция появляется и состояние улучшается. 4. Стадия выздоровления – длится 2-3 года. Проявляется анемией, астенией, снижением концентрационной способности почек. Такие больные должны находиться на диспансерном учёте.                                                         

       Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно рассматривается как клинический синдром конечной стадии различных хронических заболеваний почек с развитием склероза значительной части почечной паренхимы, характеризующейся прогрессирующим снижением функции почек по обеспечению гомеостаза. ХПН отличается от острой значительно большим многообразием течения и стёртостью клинических проявлений, причиной чего является значительно более сложный патогенез этого состояния. Практически все двухсторонние заболевания почек могут привести, в конечном счёте, к ХПН. Наиболее частыми этиологическими факторами являются хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, врождённые поражения почек: поликистоз, гидронефроз, нейрогенный мочевой пузырь и др., различные системные заболевания: коллагеноз, миеломная болезнь, семейно наследственные заболевания почек, нарушения уродинамики с последующим присоединением пиелонефрита и ряд других заболеваний. Урологу чаще всего приходится сталкиваться с ХПН, причиной которой являются обструктивные аномалии.                                              

         Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения – замещение клубочков и интерстиция соединительной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. Существенной патогенетической особенностью развития ХПН при урологических заболеваниях в отличие от таковой при диффузном гломерулонефрите является преимущественное поражение канальцевого эпителия. Процесс развития терминальной стадии ХПН при этом более медленный, так как канальцевая недостаточность длительное время компенсируется интенсивной функциональной активностью клубочкового аппарата нефронов. В основе снижения концентрационной способности почек при ХПН лежит несколько факторов. В первую очередь это атрофические изменения эпителия дистальных канальцев, затем замедление медуллярного кровотока, ограничение деятельности противоточно-умножительной системы. Механизм разведения мочи сохраняется в течении некоторого времени, но он не стабилен и нарушается при водной нагрузке. При прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации увеличивается количество реабсорбируемого натрия, что способствует развитию отёчного синдрома. Уменьшение массы действующих нефронов вызывает значительную нагрузку на канальцы по секреции калия, однако лишь в терминальной стадии ХПН наблюдается гиперкалиемия. Утрата почками способности секретировать ионы водорода, накопление фосфорных и сернокислых анионов, ионов серной и фосфорной кислот способствуют развитию метаболического ацидоза. Нарушение обмена кальция приводит к дистрофическим изменениям костной ткани, метастатической кальцификации, склонности больных к тетании. В процессе ухудшения почечной функции появляются нарушения эритропэза в форме нормохромной и нормоцитарной анемии. Гиперазотемия, уменьшение числа кровяных пластинок и их агрегация приводят к геморрагическому синдрому. Хроническая уремическая интоксикация значительно нарушает функцию различных внутренних органов. Снижается синтетическая и антитоксическая функции печени, иммунологическая реактивность организма, что нередко ведёт к инфекционным осложнениям. За счёт повышения функции юкстагломерулярного аппарата, возникает значительная ренинемия, ведущая к артериальной гипертензии. Длительная уремическая интоксикация, артериальная гипертензия, а также дисэлектролитемия приводят к ослаблению деятельности миокарда и сердечной недостаточности. Наиболее распространённой классификацией ХПН при урологических заболеваниях является классификация предложенная Н,А,Лопаткиным. Согласно ей ХПН подразделяется на четыре стадии: латентная, компенсированная, интермиттирующая и терминальная. Латентная стадия ХПН характеризуется отсутствием субъективных и объективных проявлений.Эта стадия может быть определена только в ходе всестороннего клинико-лабораторного обследования. Отмечается двухстороннее снижение секреторной функции почек, снижение клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин, повышение экскреции сахаров, протеинемия.                                                                                                               

        Компенсированная стадия ХПН отличается от предыдущей полиурией (2-2,5 л.), снижением клубочковой фильтрации до 50-30 мл/мин, снижением осмолярности мочи. В крови периодически возникает дисэлектролитемия, азотемия. Очистительная способность канальцев при радиоизотопном исследовании снижается на 50-60%.  Интермиттирующая стадия ХПН характеризуется дальнейшим снижением функциональной активности почек. Клубочковая фильтрация 30-15 мл/мин. Канальцевая секреция значительно угнетена (снижение очистительной способности на 80%). Азотемия, как правило, выходит за пределы нормальных показателей и колеблется по мочевине до 20 ммоль/л и  по креатинину до 400 мкмоль/л. Стадия характеризуется появлением клинических признаков интоксикации и сменой периодов улучшения и ухудшения состояния в зависимости от степени активности пиелонефрита, характера идлительности нарушения оттока мочи, а также течения интеркурентных заболеваний. Терминальная стадия ХПН характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10 мл/мин. И более низких цифр, постоянно высокой азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, По степени тяжести клинических проявлений терминальная стадия подразделяется на четыре периода: 1. – сохранена водовыделительная функция почек, клубочковая фильтрация составляет 15-10 мл/мин., наблюдается умеренный ацидоз. 2А – олигоанурия, сопровождающаяся задержкой жидкости, дисэлектролитемией, более выраженная азотемия (мочевина выше 35 ммоль/л. Наблюдается стойкая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, нарушение функции других органов.2Б – более тяжёлая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в малом и большом кругах. 3 – тяжёлая уремическая интоксикация (мочевина крови 66 ммоль/л и выше), декомпенсация сердечной деятельности, дистрофические изменения внутренних органов.                          

        Клиническая картина ХПН характеризуется разнообразием, что обусловлено различием патогенетического механизма и морфологических изменений в почках. Длительное время ХПН протекает бессимптомно, Биохимические нарушения появляются при уменьшении функционирующей паренхимы почек на 25% и по мере дальнейшей гибели почечной паренхимы возникают клинические признаки.                                                                             

       Диагностика ХПН на ранних стадиях представляет определённые трудности, которые обусловлены скудностью клинических проявлений и необходимостью проведения специальных методов обследования для выявления нарушения почечных функций. Распознавание ХПН складывается из диагностики первичного заболевания почек и стадии развития почечной недостаточности. Диагностика первичного заболевания почек состоит из следующих этапов: 1.сбора анамнеза, 2.исследования сердечно сосудистой системы, 3.биохимических и иммунохимических исследований мочи, 4.радиоизотопного исследования почек, 5.экскреторной урографии, 6.УЗИ или КТ, 7.ретроградной пиелографии, 8.непрямой и прямой почечной ангиографии, 9. пункционной биопсии почек.                          

    Диагностика ХПН должна включать следующие этапы: 1.определение диуреза, 2.исследование парциальных функций почек, 3.радиоизотопное обследование (РРГ, динамическая сцинтиграфия), 4.рентгенографию грудной клетки, 5.биохимическое исследование крови и мочи, 6. определение осмолярности и удельного веса мочи, 7.определение свёртывающей системы крови и гематокрита, 8.определение селективности протеинурии.                    

       Лечение необходимо проводить с учётом анемии, гипертензии, возникших водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния, а также других нарушений вызванных заболеванием почек. При урологической патологии применяются различные виды хирургических коррекций. Консервативные мероприятия включают специальные диеты: при ацидозе и гипернатриемии в пищевой рацион включают цитрусовые, персики, абрикосы, груши, картофель. Для снижения азотемии должна применяться диета, содержащая ограниченное количество белка, высококалорийная и обладающая способностью к некоторой коррекции электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния. С целью уменьшения катаболических процессов необходимо применять анаболические гормоны (нерабол, метиландростендиол, тестостерон пропионат, ретаболил). Из препаратов уменьшающих азотемию, назначают хофитол, леспенефрил. В терминальной стадии ХПН применяются раз личные виды диализов. Наибольшее распространение получил программный гемодиализ. Весьма перспективным направлением в лечении ХПН является аллотрансплантация почки.  Профилактика ХПН заключается в своевременном распознавании, комплексном и полноценном лечении хронических заболеваний почек, а также строгой диспансеризации больных с периодическим обследованием и лечением в стационарных условиях. При выявлении ХПН все усилия должны быть направлены на длительное сохранение стадии компенсации, что может быть достигнуто санацией воспалительных очагов, ограждением больных от инфекционных заболеваний, рациональным медикаментозным, а при необходимости своевременным хирургическим лечением основного заболевания почек.                                                                                                                           

Врач-уролог Якимович П. И.